Зміни показників перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантної системи у печінці щурів при використанні лікарського засобу «Мексидол» на тлі експериментального ожиріння та бронхіальної астми
Резюме. Проблема профілактики та лікування бронхіальної астми (БА) в поєднанні з ожирінням може бути вирішення лише на підставі глибокого розуміння біохімічних і фізіологічних механізмів формування двох патологій. Серед біохімічних механізмів, що лежать в основі їх розвитку, особливе місце займають процеси вільнорадикального і перекисного окиснення. Основними органами-мішенями при поєднаній патології БА й ожиріння є легені та печінка. Проте недивлячись на розповсюдження даних захворювань, сьогоднішня наука має досить незначні дані про стан перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і антиоксидантної системи (АОС) печінки саме при БА й ожирінні, а особливо влив на неї антиоксидантів, що потребує вивчення. Мета дослідження – визначити показники ПОЛ та АОС у печінці щурів при експериментальній моделі ожиріння і БА та вплив на них мексидолу (етилметилгідроксипіридину сукцинату). Матеріали і методи. Для дослідження було взято 20 статевозрілих білих нелінійних щурів-самців. Дослідних тварин поділили на 4 групи: інтактні – контрольна група (5 щурів), перша група – група спостереження на 15 добу експерименту без корекції мексидолом (5 щурів), друга група – група спостереження на 26 добу експерименту без корекції мексидолом (5 щурів) і третя група – група спостереження на 26 добу експерименту після корекції мексидолом (5 щурів). Досліджували вміст малонового діальдегіду (МДА), дієнових кон’югатів (ДК), супероксиддисмутази (СОД), активність каталази (КТ) та вміст церулоплазміну (ЦП). Результати. У першій і другій дослідній групах показники ПОЛ зростали (р<0,05). Зниження активності ферментативної ланки АОС, проте все ж включенням захисної реакції гепатоцитів проти продуктів ПОЛ пояснює зростання у першій дослідній групі вмісту СОД і КТ, але вже у другій дослідній групі концентрація СОД і КТ знизились на 17 і 10 % (р<0,05) відповідно, стосовно інтактних тварин. Таке зниження вмісту СОД і КТ на 26 добу експерименту без корекції мексидолом пояснюється виснаженням АОС печінки. Так як і ензими СОД та КТ, вміст ЦП змінювався аналогічно. Третя група дослідних тварин підтвердила антиоксидантну активність у тканині печінки препарату «Мексидол», адже знизились показники як ДК, так і МДА і зросли показники АОС. Висновки. Дослідження тканини печінки підтвердило ефективність використання препарату «Мексидол» для регуляції показників ПОЛ і АОС при поєднаній патології БА та ожиріння
бронхіальна астма, ожиріння, ПОЛ, АОС, мексидол
https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.4.12566[1] Theron A. J. Cysteinyl leukotriene receptor-1 antagonists as modulators of innate immune cell function / A. J. Theron, H. C. Steel, G. R. Tintinger [et al.] // J. Immu-nol. Res. – 2014. – Vol. 2. – P. 16.
[2] Insulin resistance as a predictor of incident asthma-like symptoms in adults / B. H. Thuesen, L. L. Husemoen, L. G. Hersong [et al.] // Clin. Exp. Allergy. – 2009. – Vol. 39, No.5. – P.700–707.
[3] Obesity in asthma: more neutrophilic inflammation as a possible explanation for a reduced treatment response / E. D. Telenga, S. W. Tideman, Н. А. Kerstjens [et al.] // Allergy. – 2012. – Vol. 67, No. 8. – P.1060–1068.
[4] Cathaoir K. O. Childhood obesity and the right to health / К. О. Cathaoir // Health Hum. Rights. – 2016. – Vol. 18, No. 1. – P. 249–262.
[5] Мялюк О. П. Особливості перебігу вільнорадикального й енергозабезпечувального окиснення при експериментальному аліментарному ожирінні : дис. ... к-та біолог. наук : 03.00.04 / Мялюк Оксана Петрівна ; Тернопільський державний медичний університетімені І. Я. Горбачевського. – Тернопіль, 2016. – 142 с.
[6] Андерссон П. Антиген-індукована бронхіальна анафілаксія у активно чутливих морських свинок / П. Андерссон // Алергія. – 1980. – No 35 (1). – С. 65–71.
[7] Дослідження показників імунітету на моделі бронхіальної астми у лабораторних тварин (щури) при дії стандартизованого екстракту листя реліктового дерева гінкго дволопатевого / Л. В. Кузнєцова, В. І. Літус, В. Д. Бабаджан [та ін.] // Імунологія та алергологія. – 2020. – No 3–4. – С.42–47.
[8] Ходаківський О. А. Патогенетичне обґрунтування доцільності використання нових похідних адамантану при експериментальній терапії гострої ішемії головного мозку та міокарда (експериментальне дослідження) : автореф. дис. ... д. мед. н. : спец. 14.03.05 / О. А. Ходаківський. – Одеса., 2014. – 24 с.
[9] Коробейникова Е. Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой / Е. Н. Коробейникова // Лаб. дело. – 1989. – No 7. – С. 8–9.
[10] Гаврилов В. Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лабораторная диагностика ишемической болезни сердца. – 1989. – С.170–171.
[11] Fried R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide ifilii / R. Fried // Biochemie. – 1975. – Vol. 57, No. 5. – P. 657–660.
[12] Holmes R. Epigenetic interconversions of the multiple forms of mouse liver catalase / R. Holmes, C. Masters // FEBSLett. – 1970. – Vol. 11, No. 1. – P. 45–48.
[13] Колб В. Г. Определение активности церулоплазмина в крови / В. Г. Колб, В. С. Камышников // Справочник по клинической химии. – 1982. – С. 290–291.