Діагностичне значення лептину в пацієнтів з ішемічною хворобою серця на тлі метаболічного синдрому

Резюме. У презентованій статті наведено зміни показників лептину, вуглеводного та ліпідного обміну в пацієнтів із хронічною хворобою серця (ІХС) та при ускладнені метаболічним синдромом (МС). Ожиріння позитивно корелює із втратою здоров’я та скороченням тривалості життя [1], оскільки сприяє високому ризику розвитку багатьох патологічних процесів, таких, як ішемічна хвороба серця, інсульт, цироз печінки, ЦД 2 типу та низки випадків різних типів раку [1, 2]. Ожиріння та інсулінорезистентність є основними компонентами метаболічного синдрому та основними факторами ризику серцево-судинних захворювань [6]. Високий рівень лептину позитивно пов’язаний із системними маркерами запалення. Мета дослідження – вивчити рівні лептину, глюкози, триацилгліцеролів (ТГ), глікованого гемоглобіну (HbA1c) у крові хворих на ІХС та у пацієнтів з ІХС на тлі метаболічного синдрому. Матеріали і методи. Обстежено 120 пацієнтів із верифікованою ІХС, з них 60 осіб із ІХС без МС (30 чоловіків, 30 жінок) і 60 пацієнтів з ІХС на тлі МС (29 чоловіків, 31 жінка). Середній вік пацієнтів (50±5) року. Контрольна група – 30 практично здорових осіб відповідного віку та статі. Результати. Результати дослідження показали, що ожиріння супроводжується високим рівнем лептину, який поглиблює резистентність до інсуліну та є тригером розвитку ІХС. Також було виявлено більш вираженіші зміни показників вуглеводного та ліпідного обмінів у пацієнтів з ІХС на тлі метаболічного синдрому, що свідчить про тяжкість клінічного перебігу ІХС на тлі МС. Висновки. Дослідження показали, що резистентність до лептину може бути потенційною причиною інсулінорезистентності, а отже, ожиріння, що в кінцевому підсумку призводить до метаболічного синдрому і розвитку ІХС. Отримані дані свідчать про більшу схильність до ожиріння жінок, хворих на ІХС, ускладнену МС

лептин, ожиріння, глюкоза, триацилгліцероли, холестерол, метаболічний синдром, ішемічна хвороба серця, інсулінорезистентність

https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2022.1.12978

[1] Izquierdo AG, Crujeiras AB, Casanueva FF.  Leptin, obesity, and leptin resistance: where are we 25 years later? Nutrients. 2019;140: 90-3.

[2] Khodamoradi  K,  Parmar  M,  Khosravizadeh  Z, Kuchakulla M, Manoharan M, Arora H. The role of leptin and obesity on male infertility. Curr Opin Urol. 2020;30(3): 334-9. DOI: 10.1097/MOU.0000000000000762. PMID: 32205811.

[3] Paz-Filho G, Mastronardi C. A, Licinio J. Leptin treatment: facts  and  expectations.  Metabolism.  2015;64(1):  146-56. Available from: DOI: 10.1016/j.metabol.2014.07.014. Epub 2014 Aug 3. PMID: 25156686.

[4] Crujeiras  A.  B,  Carreira  M.  C,  Cabia  B,  Andrade S, Amil M, Casanueva  F. F. Leptin resistance  in obesity: An  epigenetic  landscape.  Life  Sci.  2015;140:  57-63. DOI: 10.1016/j.lfs.2015.05.003. Epub 2015 May 18. PMID: 25998029.

[5] Seth  M,  Biswas  R,  Ganguly  S,  Chakrabarti N,  Chaudhuri  A.  G.  Leptin  and  obesity.  Physiol  Int. 2020;22;107(4):  455-68.  DOI:  10.1556/2060.2020.00038. PMID: 33355539.

[6] Poetsch M. S, Strano A, Guan K. Role of leptin in cardiovascular  diseases. Front  Endocrinol  (Lausanne). 2020;16;11:  354. DOI: 10.3389/fendo.2020.00354.  PMID: 32655492; PMCID: PMC7325922.

[7] Kozopas  NM,  Maksymyuk  HV.  Fertilyty  indicators and plasma leptin levels in rats under the influence of high-calories diets. Medical and Clinical Chemistry. 2021;(4): 59-63. DOI:  10.11603/mcch.2410-681X.2021.i4.12734.

[8] Shangang Zhao, Na Li, Yi Zhu, Leon Straub, Zhuzhen Zhang,  May-YunWang,  Qingzhang  Zhu,  Christine  M. Kusminski, Joel K.Elmquist, Philipp E.Scherer. Partial leptin deficiency  confers  resistance  to  diet-induced  obesity  in mice. Molecular Metabolism. 2020;100995.  DOI: 10.1016/j.molmet.2020.100995.

[9] Blankenberg  S,  Luc  G,  Ducimetiere  P, Arveiler  D, Ferrieres  J,  Amouyel  P,  Evans  A,  Cambien  F,  Tiret  L. Interleukin-18  and  the  risk  of  coronary  heart  disease  in European men: the Prospective Epidemiological Study of Myocardial  Infarction  (PRIME)  Circulation.  2010;108(20): 2453-9. DOI: 10.1161/01.CIR.0000099509.76044.A2.