Морфологічні особливості ремоделювання серця у посткомпресійному періоді синдрому тривалого стиснення

Резюме. У посткомпресійному періоді синдрому тривалого стиснення (СТС) розвиваються відновні процеси в органах-мішенях, зокрема серці. Проте динаміка регенераторних змін міокарда у посткомпресійному періоді при СТС висвітлена у фаховій літературі недостатньо та потребує комплексного вивчення й уточнення. Мета дослідження – з'ясувати особливості регенераторних змін міокарда лабораторних щурів у динаміці розвитку посткомпресійного періоду при СТС. Матеріали і методи. Проведено світлооптичне і поляризаційне дослідження міокарда 48 лабораторних щурів через 1, 3, 7 та 14 діб (по 12 тварин у кожному періоді) після припинення 6-годинного стиснення стегна правої тазової кінцівки. Синдром стиснення моделювався за умов знеболюванням шляхом внутрішньочеревного введення кетаміну гідрохлориду (100 мг/кг маси тіла) у спеціально пристрої, які ми сконструювали, сила компресії становила 7 кг/см2, площа стискаючої поверхні –  5 см2. Контрольну групу становили 12 тварин. Результати. Відмічено стадійність ремоделювання міокарда в посткомпресійному періоді, що відображають його структурне відновлення. У ранньому посткомпресійному періоді світлоптично переважали розлади мікроциркуляції та альтеративні зміни кардіоміоцитів, які набули максимального розвитку через 3 доби. Через 7 діб у стомі міокарда зареєстровано клітинні інфільтрати, в яких переважали лімфоцити та фібробласти. Кардіоміоцити втрачають компактне розташування, хід клітин ставав звивистим, виявлялися мікроосередки контроактур і фрагментації, мала місце слабо виражена проліферація колагенових волокон. Через 14 діб у пізньому посткомпресійному періоді невелюються прояви розладів мікроциркуляції. В окремих ділянках зареєстровано процеси колагеноутворення. Висновки. У перші 3 доби після припинення стисненння зберігаються дистрофічно-некротичні зміни міокарда у поєднанні з мікроциркуляторними розладами. Через 7 діб спостерігається розвиток інтерстиціальної лімфогістіоцитарної інфільтрації на фоні поступового зниження альтеративних і гемодинамічних процесів. Через 14 діб реєструються відновлення гістоструктури міокарда із залишковими процесами мікроосередкової контрактурної дегенерації кардіоміоцитів та посилення колагеноутворення

синдром тривалого стиснення, міокард, щури

https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2022.1.12979

[1] No-reflow: again prevention is better than treatment / G. Niccoli, R. Kharbanda, F. Crea, A. Banning // Eur. Heart J. – 2013. – Vol. 31, No. 20. – P. 2449–2455. DOI: 10.1093/eurheartj/ehq299.

[2] Goldenthal  M.  J.  Mitochondrial  involvement  in myocyte  death  and  heart  failure  /  M.  J.  Goldenthal  // Hert  Fail.  Rev.  –  2016.  –  Vol.  21,  No.  2.  –  P.  137–155. DOI: 10.1007/s10741-016-9531-1.

[3] Участие Ca2+ в развитии ишемических нарушений сократительной  функции  миокарда  /  И.  В.  Шемарова, В.П. Нестеров, С. М. Коротков, К. В. Соболь // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. – 2017. – Т. 53, No 5. – С. 328–337.

[4] Синдром  реперфузии  миокарда:  патогенез,  клиника,  диагностика  /  Г.  Г.  Хубулава,  А.  Н.  Шишкевич, С. С. Михайлов, Е. Ю. Бессонов // Вестн. Росс. воен.-мед. академии. – 2020. – Т. 22, No 1. – С. 196–200.

[5] Kloner R. A. Stunned and Hibernating myocardium: Where  are  we  nearly  4  decades  later?  /  R. A.  Kloner  // J. Am. Heart. Assoc. – 2020. – Vol. 9, No. 3. – P. 67–74. DOI: 10.1161/jaha.119.015502.

[6] Epidermal growth factor, through alleviating oxidative stress,  protect  IPEC-J2  cells  from  lipopolysaccharides-induced apoptosis / X. Tang, B. Liu, X. Wang [et al.] // Int. J. Mol. Sci. – 2018. – Vol. 19, No. 3. – Р. 848. DOI:10.3390/ijms19030848.

[7] Інфекційно-токсичний шок: традиції та сучасні підходи / О. А. Галушко, С. М. Недашківський, Д. О. Дзюба та ін. // Острые и неотложные состояния в практике врача. – 2014. – No 6 (42). – С. 26–34.

[8] Endotoxin  effects  on  cardiac  and  renal  functions and  cardiorenal  syndromes  /  G.  M.  Virzì,  A.  Clementi, A. Brocca,·C. Ronco // Blood Purif. – 2017. – Vol. 44, No. 4. – P. 314–326. DOI:10.1159/000480424.

[9] Нечаев Э. А. Синдром длительного сдавления : руководство для врачей / Э. А. Нечаев, А. К. Ревской, Г. Г. Савицкий. – Москва : Медицина, 1993. – 208 с.

[10] Пристрій регульованої компресії для експериментального моделювання синдрому тривалого стиснення і травматичного шоку : патент 146513 UA, МПК (2021.01) A61B  17/00  /  Я.  І.  Юрик,  П.  Д.  Кривий,  Я.  Я.  Боднар, І. І. Юрик, І. Р. Петречко, М. В. Шарик. – No u 202006295 ; заявл. 29.09.2020 ; опубл. 24.02.2021, Бюл. No 8. – 4 с.

[11] Directive  2010/63/EU  of  the  European  Parliament and of the Council of 22 September 2010 on the protection of animals used for scientific purposes [Electronic resource] // Official Journal of the European Union. – 2010. – No L276. Р. 33–79. URL : https://eur-lex.europa.eu/legal-content/EN/TXT/?uri=celex%3A32010L0063

[12] Guide for the care and use of laboratory animals / National Research Council (US) Committee for the Update of the Guide for the Care and Use of Laboratory Animals. – 8th ed. – Washington : The National Academies Press, 2011. DOI: 10.17226/12910.