Вплив стресу на перебіг пероксидного окиснення ліпідів у щурів із різною руховою активністю
Резюме. На сьогодні в Україні й світі особливо гостро постало вивчення проблеми стресу. Перш за все це пов’язано з малорухомим способом життя під час пандемії COVID-19, по-друге, у зв’язку з війною в Україні, в яку залучений весь світ. Обидві причини сприяють розвитку стресу як гострого, так і хронічного, що спричинить у подальшому виникнення захворювань різних органів і систем. Мета дослідження – оцінити розвиток оксидативного стресу в крові щурів-самців із різною руховою активністю при стресі. Матеріали і методи. Досліди виконано на щурах-самцях лінії Вістар масою 150–170 г віком 3,5 місяця. Відбір тварин за руховою активністю здійснювали за допомогою методу «біле відкрите поле». Враховували кількість горизонтально пересічених квадратів і вертикальних стійок. При високих цих показниках тварин відносили до групи високоактивних, при низьких – низькоактивних. Хронічний стрес у щурів викликали з 1,5 до 3-місячного віку, що відповідає віку людини 4–17 років. Протягом цього часу тварин постійно утримували у клітках з обмеженням життєвого простору вдвічі. Забій щурів проводили під тіопентал-натрієвим знеболюванням, забирали кров, де визначали вміст дієнових кон’югатів (ДК), ТБК-активних продуктів (ТБК-ап), окисно-модифікованих протеїнів (ОМП), супероксиддисмутазну (СОД) і каталазну активності (Кат). Усім тваринам робили гістологічне дослідження серця на рівні обох шлуночків у препаратах, забарвлених за Генденгайном. Апоптоз переважав у тварин із високою руховою активністю як у контрольних щурів, так і тварин, які зазнали стресу. Кількість клітин, які зазнали апоптозу, була значно вищою у високоактивних тварин. Результати. У групі контрольних тварин, у високоактивних самців, порівняно з низькоактивними, переважали продукти пероксидного окиснення ліпідів (ДК, ТБК-ап) і ОМП, також супероксиддисмутазна і каталазна активності. У щурів, які зазнали стресу, зріс вміст ДК, ТБК-ап, ОМП, причому більшою мірою у високоактивних щурів. Отримані дані вказують на розвиток оксидативного стресу. В тварин, які зазнали стресу, зросла антиоксидантна активність. Причому і CОД, і каталазна активності виявилися вищими у низькоактивних самців. Висновки. Розвиток стресу залежить від рухової активності тварини. Хронічний гіподинамічний стрес спричинює зростання пероксидного окиснення протеїнів і ліпідів у щурів-самців, що більше виражено у тварин із високою руховою активністю. Компенсаторно у крові щурів збільшується активність антиоксидантів, більшою мірою таке зростання виявилося серед низькоактивних особин
пероксидне окиснення протеїнів і ліпідів, антиоксидантна система, стрес, рухова активність
https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2022.1.12968[1] Corcoran A.Hypoxia-inducible factor signaling mechanisms in the central nervous system / A. Corcoran, J. J. O'Connor // ActaPhysiol. (Oxf). – 2013. – Vol. 208, Nо. 4. – P. 298–310.
[2] Механизмы формирования острой экзогенной гипоксии и возможности ее фармакологической коррекции антигипоксантами / Д. В. Сосин, О. Е. Шалаева, А. В. Евсеев, П. Д. Шабанов // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. – 2015. – Т. 13, No 1. – С. 1–24.
[3] A possible role for systemic hypoxia in the reactive component of pulmonary hypertension in heart failure / B. J. Taylor, C. R. Mojica, T. P. Olson [et al.] // Journal of Cardiac Failure. – 2013. – Vol. 19, Issue 1. – P. 50–59.
[4] Antioxidant and cytoprotective responses to redox stress / J. Mathers, J. A. Fraser, M. McMahon [et al.] // Biochem. Soc. Symp. – 2004. – Nо 71. – P. 157–176.
[5] Colombo M. L. An update on vitamin E, tocopherol, and tocotrienol perspectives / M. L. Colombo // Molecules. – 2010. – Vol. 15, Nо. 4. – P. 2103–2113.
[6] Устойчивость к гипоксии у людей пожилого возраста с гипертонической болезнью: влияние Кардиоаргинина / О. В. Коркушко, Е. Д. Осьмак, Д. Д. Осьмак, Г. В. Дужак // Кровообіг та гемостаз. – 2015. – No 1–2. – C. 31–37.
[7] Выбор показателей поведенческих тестов для оценки типологических особенностей поведения крыс / А. В. Мельников, М. А. Куликов, М. Р. Новикова, Е. В. Шарова // Журнал высшей нервной деятельности им И. П. Павлова. – 2004. – Т. 54, No 5. – С. 712–717.
[8] Буреш Я. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения : пер. с англ. – М. : Высшая школа, 1991.– 399 с.
[9] Влияние карбахолина и глицилпролина (GLY-PRO) на секреторную функцию желудка в зависимости от реактивности ЦНС у крыс / Т. А. Томова, Т. А. Çамощина, Е. Ю. Просекина, М. В. Светлик // Экспериментальная и клиническая фармакология. – 2015. – Т. 78, No 3. – С. 13–16.
[10] Гелиева Е. А., Дерюга С. А., Фролова Г. А. Динамика поведения лабораторных крыс в нормальных (контрольных) условиях в тесте «открытое поле» / Е. А. Гелиева, С. А. Дерюга, Г. А. Фролова // Вісник студентського наукового товариства ДонНУ імені Василя Стуса. – 2013. – Вип. 5, Т. 1. – С. 269–274.
[11] Патент No 99821 МПК: G 09 B 23/28; Спосіб моделювання хронічного iмобілізаційного стресу, підсиленого дією гострого стресу. Денефіль О. В, Miц І. Р. No u201414143; заявл. 29.12.2014; oпубл. 25.06.2015. бюл. No 12.
[12] Хышиктуев Б. С. Методы определения продуктов перекисного окисления липидов в конденсате выдыхаемого воздуха и их клиническое значение / Б. С. Хышиктуев, Н. А. Хышиктуева, В. Н. Иванов // Клинич. лаб. диагностика. – 1996. – No 3. – С. 13–15.
[13] Мещишен І. Ф. Метод визначення окислювальної модифікації білків плазми крові / І. Ф. Мещишен // Буковинський медичний вісник. – 1998. – Т. 2, No 1. – С. 156–158.
[14] Чевари С. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах / С. Чевари, И. Чаба, Й. Секей // Лаб. дело. – 1985. – No 11. – С. 678–681.
[15] Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л.И.Иванова, И.Г. Майорова, В.Е.Токарев // Лабораторное дело. – 1988. – No1. – С. 16–19.
[16] Лапач С. Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel / С. Н. Лапач, А. В. Чубенко, П. Н. Бабич. – К. : Морион, 2000. – 320 с.