Особливості клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця, ускладнену метаболічним синдромом
Резюме. У презентованій статті наведено зміни показників клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) та при ускладненні метаболічним синдромом (МС). ІХС є найпоширенішою формою серцевих захворювань. Основним пусковим механізмом у розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) є запальні процеси та метаболічний синдром, що супроводжуються розвитком імунодефіцитних станів. Мета дослідження – вивчити стан клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця на тлі метаболічного синдрому. Матеріали і методи. Обстежено 120 пацієнтів із ІХС, з них 60 осіб з ІХС без МС – перша група (30 чоловіків, 30 жінок) і 60 пацієнтів з ІХС на тлі МС – друга група (29 чоловіків, 31 жінка). Середній вік пацієнтів – (50±5) року. Контрольна група – 30 практично здорових осіб відповідного віку та статі. Результати. У хворих на ІХС спостерігалось зниження абсолютної кількості Т-лімфоцитів (СD3+), субпопуляції Т-хелперів (СD4+), а абсолютна кількість Т-ефекторів (СD8+) перевищувала показники групи контролю. Вміст активованих Т-лімфоцитів (CD25+) був у 2,9 раза вищим за норму. В групі пацієнтів з ІХС, ускладнену метаболічним синдромом, вміст абсолютної кількості Т-лімфоцитів був у межах норми. Рівень Т-хелперів був нижчим від норми на 54 % та на 24 % перевищував рівень у першій групі. Вміст Т-ефекторів у хворих з цієї групи був на 65 % вищим за норму. Рівень активованих Т-лімфоцитів у хворих з другої групи перевищував показник контролю в 2,8 раза. У хворих обох груп спостерігається активація В-клітинної та кілерної ланок імунітету. Зміни рівнів субпопуляцій Т-лімфоцитів у обстежуваних обох груп вказують на наявність Т-клітинного імунодефіциту. В обох групах підвищений рівень активованих Т-кілерів (CD25+). Висновки. Активований гуморальний та кілерний імунітет на тлі дефіциту Т-клітинної ланки імунітету в пацієнтів вказує на наявність дисфункції імунної системи, яка є патогенетичною ланкою розвитку серцево-судинної патології. При ускладненні ІХС метаболічним синдромом виявлено підвищений рівень ефекторів, які одночасно мають супресорну функцію, що викликає більш виражений імунодефіцит
субпопуляції ліифоцитів, метаболічний синдром, ішемічна хвороба серця
https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2022.2.13042[1] No significant association between obesity and long-term outcome of coronary artery bypass grafting / T. Thorkelsdottir, H. Johannesdottir, L. O. Arnadottir [et al.] // Laeknabladid. – 2019. – Vol. 105 (7). – P. 319–326. DOI: 10.17992/lbl.2019.0708.240.
[2] National Library of Medicine [Electronic resource]. – Access mode: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29083742/ (дата звернення: 23.04.2021). – Metabolic Syndrome.
[3] IL-17 production by NKG2D-expressing CD56+ T cells in type 2 diabetes /W. Phoksawat, A. Jumnainsong, N. Leelayuwat, C. Leelayuwat // Molecular Immunology. – 2019. –Vol. 106. – P. 22–28.
[4] Посібник з лабораторної імунології / Л. Є. Лаповець, В. М. Акімова, Н. В. Лебідь [та ін.]. – Львів : Видавець Марченко Т.В., 2021. – С. 318.
[5] The spectrum of T cell metabolism in health and disease / G. Bantug, L. Galluzzi, G. Kroemer, C. Hess // Nature Reviews Immunology. – 2018. – Vol. 18 (1). – P. 19–34. DOI: 10.1038/nri.2017.99.
[6] The association of cortisol levels with leukocyte distribution is disrupted in the metabolic syndrome / D. Mauss, R. Herr, M. Jarczok [et al.] // Obesity Research & Clinical Practice. – 2021. Vol. 15(1). – P. 78–84. DOI: 10.1016/j.orcp.2020.12.003.
[7] Roos C. J. Cardiovascular metabolic syndrome: mediators involved in the pathophysiology from obesity to coronary heart disease / C. J. Roos, P. H. Quax, J. W. Jukema // Biomark Med. – 2012. Vol. 6, No. 1. – P. 35–52. DOI: 10.2217/bmm.11.105.