Корекція нейротоксичності та патологічних змін у слинних залозах тварин за умов алкогольної нейропатії

Ксенія Володимирівна Тихонович; Тетяна Д. Криворучко; Каріне Степанівна Непорада; Сергій М.  Береговий

Резюме. Зловживання алкоголем та залежність від нього є однією із найбільших проблем охорони здоров’я у світі. Периферійна полінейропатія спостерігається приблизно у 46,3 % хронічних алкоголіків, проявляється як прогресуюча, переважно сенсорна нейропатія. Mета дослідження – вивчити вплив алкогольної нейропатії на розвиток патологічних змін у слинних залозах щурів, а також обґрунтувати можливість корекції виявлених змін кокарнітом. Матеріали і методи. Алкогольну нейропатію моделювали шляхом алкоголізації тварин зростаючою концентрацією етанолу протягом 72 діб (1–24 доби – 11,8 %; 25–48 – 23,6 %; 49–72 – 37 %). Експерименти проводили на 33 білих нелінійних щурах обох статей масою 180–220 г. Після підтвердження розвитку полінейропатії на 72 день експерименту вводили засіб «Кокарніт» (World Medicine) внутрішньом’язово протягом 9 діб із розрахунку 1 мг/кг, розчинений у 0,5 % лідокаїну гідрохлориду. В піднижньощелепних слинних залозах щурів визначали загальну протеолітичну активність, загальну антитриптичну активність, активність амілази, вміст ТБК-активних продуктів, вміст окисно-модифікованих білків та активність каталази. Результати. Встановлено, що алкоголізація щурів спричиняла зростання у слинних залозах тварин вмісту ТБК-активних продуктів, окисно-модифікованих білків на тлі статистично не зміненої активності каталази, що свідчить про розвиток оксидативного стресу. За цих умов у слинних залозах щурів вірогідно зменшувалась амілолітична активність та не змінювався протеїназно-інгібіторний баланс. Кокарніт запобігає розвитку нейротоксичності у щурів, про що свідчить зростання порога больової чутливості. Введення засобу «Кокарніт» протягом 9 днів на тлі моделювання алкогольної нейропатії достовірно збільшувало активність амілази у слинних залозах тварин та запобігало розвитку карбонільно-оксидативного стресу, про що свідчить достовірне зменшення вмісту ТБК-активних продуктів, окисно-модифікованих білків, порівняно з тваринами, яким викликали алкоголізацію без корекції. Висновки. Алкоголізація тварин викликає розвиток алкогольної нейропатії, яка призводить до пригнічення синтезу амілази, спричиняє карбонільно-оксидативний стрес у слинних залозах тварин. Кокарніт запобігає розвитку нейротоксичності та пригнічує карбонільно-оксидативний стрес у піднижньощелепних слинних залозах і відновлює білоксинтетичну функцію

алкогольна нейропатія, кокарніт, слинні залози, оксидативний стрес, амілаза

[1] Organization W. H. Global status report on alcohol and health 2018 / W. H. Organization. – World Health Organization. – Geneva : World Health Organization, 2018. – 450 p.

[2] Fouarge E. Conséquences neurologiques centrales et périphériques de l’alcoolisme [Neurological conse-quences of alcoholism] / E. Fouarge, P. Maquet // Rev. Med Liege. – 2019. – Vol. 74, No. 5–6. – P. 310–313. French. PMID: 31206272. French. PMID: 31206272.

[3] De la Monte S. M. Human alcohol-related neuropa-thology [Electronic resource] / Suzanne M. de la Monte, Jillian J. Kril // Acta Neuropathologica. – 2013. – Vol. 127, No. 1. – P. 71–90. DOI: 10.1007/s00401-013-1233-3.

[4] Alcohol-related peripheral neuropathy: a systematic review and meta-analysis [Electronic resource] / Thomas Julian [et al.] // Journal of Neurology. – 2018. – Vol. 266, No. 12. – P. 2907–2919. DOI: 10.1007/s00415-018-9123-1.

[5] Eriksson C. J. P. The role of acetaldehyde in the actions of alcohol (Update 2000) [Electronic resource] / C. J. Peter Eriksson // Alcoholism: Clinical and Experimental Research. – 2001. – Vol. 25, s1. – P. 15S–32S. DOI: 10.1111/j.1530-0277.2001.tb02369.x.

[6] Oridonin attenuates the effects of chronic alcohol consumption inducing Oxidative, Glycative and Inflammatory Injury in the Mouse Liver [Electronic resource] / SHENG-LEI YAN [et al.] // In Vivo. – 2021. – Vol. 35, No. 4. – P. 2141–2149. DOI: 10.21873/invivo.12484.

[7] Zięba S. Ethanol- and cigarette smoke-related alternations in oral redox Homeostasis [Electronic resource] / Sara Zięba, Mateusz Maciejczyk, Anna Zalewska // Frontiers in Physiology. – 2022. – Vol. 12. DOI: 10.3389/fphys.2021.793028.

[8] Chopra K. Alcoholic neuropathy: possible mechanisms and future treatment possibilities [Electronic resource] / Kanwaljit Chopra, Vinod Tiwari // British Journal of Clini-cal Pharmacology. – 2012. – Vol. 73, No. 3. – P. 348–362. DOI: 10.1111/j.1365-2125.2011.04111.x.

[9] Baltrusch S. The Role of Neurotropic B Vitamins in Nerve Regeneration [Electronic resource] / Simone Baltrusch // BioMed Research International. – 2021. – Vol. 2021. – P. 1–9. DOI: 10.1155/2021/9968228.

[10] Experimental alcohol-pelated peripheral neuropathy: Role of insulin/IGF Resistance [Electronic resource] / Van Anh Nguyen [et al.] // Nutrients. – 2012. – Vol. 4, No. 8. – P. 1042–1057. DOI: 10.3390/nu4081042.

[11] A method for measurement of analgesic activity on inflammed tissue [Electronic resource] / L. O. Randall, J. J. Selitto // Arch. Int. Pharmacodyn. Ther. – 1957. – Vol. 111, No. 4. – P. 409–419.

[12] Definition of optimum scheme of cocarnit injection for rats with polyneuropathy following diabetis induced by tenzoalogometric method [Electronic resource] / N. Nikitina [et al.] // Bulletin of Taras Shevchenko National University of Kyiv. Series: Problems of Physiological Functions Regulation. – 2017. – Vol. 23, No. 2. – P. 37–42. DOI: 10.17721/2616_6410.2017.23.37-42

[13] Parotid salivary secretion in diabetic autonomic neuropathy [Electronic resource] / P. G. Newrick [et al.] // Journal of Diabetic Complications. – 1991. – Vol. 5, No. 1. – P. 35–37. DOI: 10.1016/0891-6632(91)90008-d.

[14] Ethanol binge drinking during pregnancy and its ef-fects on salivary glands of offspring rats: oxidative stress, morphometric changes and salivary function impairments [Electronic resource] / Railson O. Ferreira [et al.] // Biomedi-cine & Pharmacotherapy. – 2021. – Vol. 133. – P. 110979. DOI: 10.1016/j.biopha.2020.110979.

[15] Ethanol [Electronic resource] / L. M. P. Fernandes [et al.] // Addictive Substances and Neurological Disease. – [S. l.], 2017. – P. 201–215. DOI: 10.1016/b978-0-12-805373-7.00020-7.