Особливості динаміки активності каталази легень у післятравматичному періоді на тлі експериментальної ішемії-реперфузії кінцівки

Н.В. Волотовська

Резюме. Система антиоксидного захисту є і чутливим індикатором підвищення активних форм кисню, і первинним фронтом протидії пероксидного оксинення. Ішемічно-реперфузійний синдром (ІРС), який виникає в органі, що зазнав тимчасової ішемії, вивчається дуже активно, проте системні наслідки в органах, віддалених від локалізованої ішемії, не менш важливі. Встановлення стану активності тканинної каталази на різних етапах реперфузійного періоду є важливим для розуміння механізмів подальшої лікувальної тактики при ішемії-реперфузії кінцівки, поєднаної з масивною крововтратою. Мета дослідження – вивчити активність каталази в 10 % гомогенаті легень у різні періоди розвитку ішемічно-реперфузійного синдрому (ІРС) кінцівки. Матеріали і методи. Для дослідження використано 260 білих статевозрілих щурів-самців (200–250 г), яких поділили на 6 груп: контрольна, ЕГ1 – моделювання ізольованої ішемії-реперфузії (ІР) кінцівки, ЕГ2 – моделювання ізольованої об’ємної крововтрати, ЕГ3 – поєднання ІР кінцівки з крововтратою, ЕГ4 – моделювання ізольованї скелетної травми стегна, ЕГ5 – поєднання ІР кінцівки та скелетної травми. У 10 % гомогенаті легень встановлювали активність катазали. Результати. При порівнянні ступеня пригнічення каталазної активності між групами з модифікаціями експериментального втручання встановлено, що наявність ІР погіршувала перебіг як ізольованої крововтрати, так й ізольованої скелетної травми кінцівки. Так, через 1 год у ЕГ3 активність каталази була нижчою, порівняно з ЕГ1, в 3,5 раза, а порівняно з ЕГ2, – на 29,2 %. На 1 добу в ЕГ3 активність каталази була нижчою порівняно з ЕГ1 і ЕГ2 в 6,4 раза і на 38,5 % відповідно. На 3 добу, яка виявилася критичною за ступенем депресії в ЕГ3, показник активності ферменту виявився нижчим за дані ЕГ1 і ЕГ2 в 9 разів і на 24,6 % відповідно. Виражене пригнічення відзначено і в наступні періоди, коли на 7 добу показник ЕГ3 був нижчим за дані ЕГ1 і ЕГ2 в 7,4 раза і на 32,4 %, а на 14 добу залишався ничжим, порівняно з ЕГ1 і ЕГ2, в 6 разів і на 43,1 % відповідно. Що стосується впливу ІР на наслідки скелетної травми, яка сама по собі теж знижувала ктивність каталази легень, то на 3 добу показник ЕГ5 був нижчим від даних ЕГ1 і ЕГ4 в 3,4 раза і на 22,3 % відповідно, тоді як на 14 добу залишався зниженим, порівняно з даними ЕГ1 і ЕГ4, в 2,9 раза і на 30,3 % відповідно. Висновки. В експериментальному дослідженні підтверджено, що ішемія-реперфузія кінцівки, окрім місцевого впливу на неї, здійснює системний патогенний вплив на організм, що є особливо небезпечно в умовах масивної крововтрати з магістральної судини кінцівки, а також при поєднанні зі скелетною травмою. При цьому, якщо ізольована ішемія-реперфузія стимулювала каталазну активність легень, то поєднання ІР з гемічною гіпоксією чи травмою призводило до суттєвої депресії у системі антиоксидного захисту дослідного органа

ішемія, реперфузія, крововтрата, скелетна травма, каталаза, антиоксидний захист, легені, експеримент

[1] Oxidative stress evaluation of skeletal muscle in ischemia–reperfusion injury using enhanced magnetic resonance imaging / Y. Kuroda, H. Togashi, T. Uchida [et al.] // Scientific Reports.– 2020. – No. 10(1). – P. 1–9. URL : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18437208/.

[2] Granger D. N. Reperfusion injury and reactive oxygen species: the evolution of a concept / D. N. Granger, P. R. Kvietys //Redox Biology. – 2015. – No. 6. – P. 524–551.

[3] Sasaki M. Oxidative stress and ischemia-reperfusion injury in gastrointestinal tract andantioxidant, protective agents / M. Sasaki, T. Joh // Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition. – 2007. –No. 40(1). – P. 1–12. URL : https://www.jstage.jst.go.jp/article/jcbn/40/1/40_1_1/_article/-char/ja/.

[4] Lower limb ischemia-reperfusion injury triggers a systemic inflammatory response and multiple organ dysfunction / M. M. Yassin, D. W. Harkin, A. A. D'Sa [et al.] // World Journal of Surgery. – 2002. – No. 26(1) 115.

[5] Atividade da catalase no pulmão, rim e intestino delgado não isquemiado de ratos após reperfusão intestinal / C. O. Ferro, V. L. Chagas, M. F. de Oliveira [et al.]// Revista do Colegio Brasileiro de Cirurgioes. – 2010. – No. 37(1). – P. 31–38.

[6] Kellner M.ROS signaling in the pathogenesis of acute lung injury (ALI) and acute respiratory distress syn-drome (ARDS) /M. Kellner, S. Noonepalle, Q. Lu [et al.] // In: Wang YX. (eds) Pulmonary Vasculature Redox Signaling in Health and Disease. Advances in Experimental Medicine and Biology. – 2017. – Vol 967. Springer, Cham. – P. 105–137 URL : https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-319-63245-2_8#citeas

[7] The role of catalase in pulmonary fibrosis /N. Odajima,T. Betsuyaku, K. Nagai [et al.] // RespiratoryResearch. – 2010. – No. 11(1). – P. 183.

[8] Pegylated-catalase is protective in lung ischemic injury and oxidative stress // J.-L. Kim, B. F. Reader, C. Dumond [et al.] // The Annals of Thoracic Surgery. – 2020.URL : https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0003497520311863)

[9] Tourniquets and oklusion: the pressure of design / P. L. Wall, D. C. Duevel, M. B. Hassan [et al.] // Military Medicine. – 2013. – No. 178(5). – P. 578–587.

[10] Law of the Ministry of Health of Ukraine No 690 URL :https://zakon.rada.gov.ua/laws/show/z1010-09#Text

[11] Королюк М.А. Метод определения активности каталазы в биологическом материале / М.А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова // Лабораторное дело. – 1988. – No 1. – С. 16–19.

[12] Волотовська Н. В. Значення маркерів ендогенної інтоксикації в прогностичній оцінці ішемічно-реперфузійного синдрому кінцівки / Н. В. Волотовська, А. А. Гудима // Вісник медичних і біологічних досліджень. – 2020. – No 3(5). – С. 24–31.

[13] Effect of catalase on endotoxin-induced acute lung injury in unanesthetized sheep / S. A. Milligan, J. M. Hoeffel, I. M. Goldstein, M. R. Flick // American Review of Respiratory Disease. – 1988. – No. 137(2). – P. 420–428.

[14] Immunotargeting of catalase to lung endothelium via anti-angiotensin-converting enzyme antibodies attenuates ischemia-reperfusion injury of the lung in vivo / K. Nowak,S. Weih, R. Metzger [et al.] // American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology. – 2007. – No. 293(1). – L162–L169.

[15] Vasospasm after use of tourniquet: Another cause of postoperative limb ischemia? / R. R. Gazmuri, J. A.Munoz, J. P.Ilic [et al.] // Anesthesia& Analgesia. – 2002. – No. 94 (5). – P. 1152–1154. URL : https://doi.org/10.1097/00000539-200205000-00017

[16] Jungraithmayr W. Novel strategies for endothelial preservation in lung transplant ischemia-reperfusion injury/ W. Jungraithmayr // Frontiers in Physiology. – 2020. – No. 11. URL : https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2020.581420/full

[17] Oxidative and nitrosative stress during pulmonary ischemia-reperfusion injury: from the lab to the OR / J. F. Gielis, P. A. Beckers, J. J. Briedé [et al.] // Annals of Translational Medicine. – 2017. – No. 5(6). – P. 131. URL : https://atm.amegroups.com/article/view/14070/html

[18] Ferrari R. S. Oxidative stress and lung ischemia-reperfusion injury /R. S. Ferrari, C. F. Andrade // Oxidative Medicine and Cellular Longevity. – 2015, Article ID 590987. URL : https://www.hindawi.com/journals/omcl/2015/590987/

[19] Exogenous catalase may potentiate oxidant-mediated lung injury in the female Sprague-Dawley rat / C. Lardot, F. Broeckaert, D. Lison [et al.] // Journal of Toxicology and Environmental Health. – 1996. – No. 47(6). – P. 509–522.

[20] Protection against acute porcine lung ischemia/reperfusion injury by systemic preconditioning via hind limb ischemia / T. Waldow, K. Alexiou, W. Witt [et al.] // Transplant International. – 2005. – No. 18(2). – P. 198–205.