Вплив пренатальної контамінації антигену на цито- та гістохімічні аспекти морфологічних перетворень щитоподібної залози щурів-інфантів

Резюме. Глікозаміноглікани та протеоглікани беруть участь у важливих біологічних подіях, таких, як клітинна проліферація, адгезія, міграція та диференціювання. Було також показано, що ці молекули беруть участь у розвитку неопластичних та гіперпластичних уражень. У галузі тиреоїдології було показано, що глікозаміноглікани, протеоглікани та споріднені молекули відіграють велику роль у розвитку як фізіо­логічних властивостей, так і патологічних станів щитоподібної залози. При впливі пренатального антигенного навантаження відбувається передчасний вихід Т-лімфоцитів з тимуса, які в тканинах змінюють не тільки терміни розвитку структурних елементів, але і їх імунологічну толерантність і т. д. Мета дослідження – за допомогою комплексного гістохімічного дослідження з’ясувати цито- та гістохімічні особливості морфологічних перетворень щитоподібної залози щурів-інфантів після пренатальної контамінації антигеном. Матеріали і методи. Матеріалом дослідження була щитоподібна залоза щурів лінії Вістар (21– 45 доби постнатального періоду, 54 тварини), яких поділили на групи по 6 тварин у кожній. Досліджено три групи тварин: перша – інтактні тварини (норма); друга – контрольна, тваринам якої вводили 0,9 % розчин NaCl на 18 добу датованої вагітності; третя – експериментальні тварини, яким вводили стафілококовий анатоксин рідкий, очищений, адсорбований (10– 14 одиниць зв’язування в 1 мл, розведений у 10 разів) на 18 добу датованої вагітності (пат. 49377, Україна, 2010 та пат. 63020, Україна, 2011). З метою візуалізації та ідентифікації глікозаміногліканів (ГАГ) і протеогліканів застосовували фарбування серійних зрізів альціановим синім при pH 2,5 – для виявлення несульфатованих ГАГ, при pH 1,0 – слабо сульфатованих ГАГ та протеогліканів у комбінації з PAS. Морфометрію проведено з використанням мікроскопа Carl Zeiss «Primo Star» з використанням камери AxioCam, комплекс морфометричних досліджень виконували за допомогою програми Zeiss Zen (2017). Розрахунок коефіцієнта r-кореляції Пірсона проводили за допомогою програми Microsoft Office Excel 2010.  Результати. Характерною особливістю щитоподібних залоз експериментальних тварин було виявлення речовини, яка розщеплюється гіалурунідазою, і дає реакцію з альціановим синім при рН=2,5. Можна припустити, що в експериментальній групі тварин присутні гіалурунати. У вигляді помірної реакції вони локалізуються в цитоплазмі тироцитів та інтенсивно у вигляді включень у колоїді. Ступінь забарвлення вище в стінках великих кровоносних судин, дещо знижувався рівень вмісту сіалоглікопротеїнів,  порівняно з контролем, причому розподіл їх в тканинах залози залишається тотожним порівняно з інтактними і контрольною групами. На кінець інфантильного періо­ду відзначається зменшення кількості вмісту кислих сульфатованих протеогліканів у сполучнотканинних прошарках залози в нормі, інших істотних достовірних відмінностей у рівні розподілу і вмісту вуглеводних компонентів, порівняно з попереднім віком, не спостерігалося. У цитоплазмі тироцитів знижується інтенсивність реакції на кислі сульфатовані глікопротеїни і гіалурунати у тварин, пренатально контамінованих стафілококовим анатоксином. Висновки. Застосовуючи гістохімічні методи дослідження, ми провели аналіз динаміки вмісту вуглеводних компонентів у щитоподібній залозі щурів-інфантів у нормі та після пренатальної контамінації антигеном. З’ясовано, що глікоген, виступаючи в якості основного енергетичного матеріалу, з віком витрачається для синтезу більш складних вуглеводневих біополімерів. Зокрема, він зв'язується з білком, у результаті чого синтезуються глікопротеїни і протеоглікани. У структурних елементах щитоподібної залози щурів-інфантів експериментальної групи в досліджуваний період ми ідентифікували різні групи глікопротеїнів та виявили сіалоглікопротеїни у тироцитах екстрафолікулярних проліферативних скупчень, що можна ідентифікували як елемент становлення синтетичної активності тироцитів

щитоподібна залоза, стафілококовий анатоксин, щури, гістохімія

https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.3.12574

[1] Ząbczyńska  M.  Glycosylation  in  the  thyroid  gland: Vital aspects of glycoprotein function in thyrocyte physiol-ogy and thyroid disorders / M. Ząbczyńska, K. Kozłowska, E. Pocheć // Int. J. Mol. Sci. – 2018. – Vol. 19 (9). – P. 2792. DOI: 10.3390/ijms19092792.

[2] Hong M. Tolerance and immunity to pathogens in ear-ly life: insights from HBV infection / M. Hong, A. Bertoletti // Semin. Immunopathol. – 2017. – Vol. 39 (6). – P. 643–652. DOI: 10.1007/s00281-017-0641-1.

[3] M.  Zangiabadian  M.  Associations  of  Yersinia  en-terocolitica infection with autoimmune thyroid diseases: A systematic review and meta-analysis / M. Zangiabadian // Endocrine,  Metabolic  &  Immune  Disorders.  –  2021.  – Vol. 21 (4). – P. 682–687. DOI: 10.2174/1871530320666200621180515.

[4] Harrington W. E. Malaria in pregnancy shapes the de-velopment of foetal and infant immunity / W. E. Harrington, A. Kakuru, P. Jagannathan // Parasite Immunol. – 2019. – Vol. 41 (3). – P. e12573. DOI: 10.1111/pim.12573.

[5] Liu P. The immunologic status of newborns born to SARS-CoV-2-infected mothers in Wuhan, China / P. Liu // J. Allergy Clin. Immunol. – 2020. – Vol. 146 (1). – P. 101–109.e1. DOI: 10.1016/j.jaci.2020.04.038.

[6] McLachlan S. M. Breaking tolerance to thyroid an-tigens:  changing  concepts  in  thyroid  autoimmunity  / S. M. McLachlan, B. Rapoport // Endocr. Rev. – 2014. – Vol. 35 (1). – P. 59–105. DOI: 10.1210/er.2013-1055.

[7]  Fedosieieva  O.  V.  Morphogenesis  of  rat’s  thy-roid  gland  in  preweaning  period  after  prenatal  influence of  staphylococcal  toxoid  / О.  V.  Fedosieieva  //  World  of Medicine and Biology. – 2020. – Vol. 3 (73). – P. 230–234. DOI: 10.26724/2079-8334-2020-3-73-230-234.

[8] Jonsdottir B. Are perinatal events risk factors for child-hood thyroid autoimmunity? / B. Jonsdottir // Eur. Thyroid J. – 2017. – Vol. 6 (6). – P. 298–306. DOI: 10.1159/000479964

[9] Qiu C. C. Triggers of autoimmunity: The role of bacte-rial infections in the extracellular exposure of lupus nuclear autoantigens / C. C. Qiu, R. Caricchio, S. Gallucci // Fron-tiers in Immunology. – 2019. – Vol. 10. – P. 2608.

[10] Owen D. L. A regulatory T cell development in the thymus / D. L. Owen, L. E. Sjaastad, M. Farrar // J. Immu-nol. – 2019. – Vol. 203 (8). – P. 2031–2041. – DOI: 10.4049/jimmunol.1900662.

[11] Ткаченко В. І. Фактори ризику виникнення та прогресування автоімунних захворювань щитоподібної за-лози: систематичний аналіз даних за останнє 10-річчя / Ткаченко В. І. [та ін.] // Семейная медицина. – 2017. – No 5 (73). – С. 20–25.

[12] Bossowski A. Decreased proportions of CD4 + IL17+/CD4 + CD25 + CD127- and CD4 + IL17+/CD4 + CD25 + CD127 - FoxP3+ T cells in children with autoimmune thyroid diseases / A. Bossowski // Autoimmunity. – 2016. – Vol. 49 (5). – P. 320–328. DOI: 10.1080/08916934.2016.1183654.

[13] A  systematic  review  on  thyroid  organoid  models: time-trend  and  its  achievements  /  H.  Samimi,  R.  Atlasi, S. Parichehreh-Dizaji [et al.] // American Journal of Physio-logy – Endocrinology and Metabolism. – 2021. – Vol. 320 (3). – P. 581–590. DOI: 10.1152/ajpendo.00479.2020.