Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій шлуночків серця в умовах пострезекційної портальної гіпертензії
Резюме. Структурно-функціональна перебудова артеріального русла камер серця може бути зумовлена різними змінами гемодинаміки у великому і малому колах кровообігу та системі ворітної печінкової вени, до якої найчастіше призводить портальна гіпертензія, яка може виникати при видаленні великих об’ємів печінки. Ангіоархітектоніка інтраорганного русла серцевого м’яза при портальній гіпертензії повністю не досліджена. Мета дослідження – морфометрично вивчити особливості ремоделювання артерій шлуночків серця в умовах пострезекційної портальної гіпертензії. Матеріали і методи. Морфологічно досліджені артерії шлуночків серця 94 білих щурів, яких поділили на 3 групи: перша нараховувала 15 тварин,друга – 63 щури зі змодельованою пострезекційною портальною гіпертензією,третя – 16 тварин із поєднанням пострезекційної портальної гіпертензії та поліорганної недостатності. Евтаназію щурів здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. Зі шлуночків серця виготовляли гістологічні мікропрепарати, на яких визначали зовнішній та внутрішній діаметри артерій лівого та правого шлуночків дрібного калібру, товщину медії та адвентиційної оболонки, індекси Вогенворта та Керногана, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у досліджуваних клітинах, відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично. Результати. Встановлено, що пострезекційна портальна гіпертензія призводить до структурної перебудови артерій дрібного калібру шлуночків серця, яка характеризується потовщенням стінки досліджуваних судин, звуженням їх просвіту, вираженими змінами індексів Вогенворта та Керногана, погіршанням кровопостачання, порушенням ядерно-цитоплазматичних відношень в ендотеліоцитах. Відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів в умовах пострезеційної портальної гіпертензії у лівому шлуночку дорівнював (19,20±0,30) %, у правому – (15,30±0,27) %, при виникненні поліорганної недостатності відповідно – (34,5±0,4) % та (24,30±0,36) %. Висновки. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до вираженого ремоделювання артерій дрібного калібру лівого та правого шлуночків серця, яке характеризується потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зміною індексів Керногана та Вогенворта, ушкодженням ендотеліоцитів, ендотеліальною дисфункцією, порушенням їх кровопостачання та трофіки, дистрофією, некробіозом клітин і тканин, осередками клітинної інфільтрації та склерозу. Виявлені структурні зміни домінували у лівому шлуночку та при поєднанні пострезекційної портальної гіпертензії із поліорганною недостатністю
шлуночки серця, артерії, пострезекційна портальна гіпертензія, морфометрія
https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2022.1.12815[1] Амосова К. М. Кардіоміопатії: сучасний погляд на питання класифікації, етіології, діагностики та диференціальної діагностики / К. М. Амосова // Серце і судини. – 2016. – No 2. – С. 7–18.
[2] Гнатюк М. С. Kiлькісна морфологічна оцінка структурної перебудови артерій передсердь при артеріальній гіпертензії в малому колі кровообігу / М. С. Гнатюк, О. Б. Слабий, Л. В. Татарчук // Здобутки клінічної та експериментальної медицини. – 2015. – No 2. – С. 46–49.
[3] Вишневський В. А. Сегментарне резекции, отдаленные результаты при злокачественных опухолях печени / В. А. Вишневский, М. Г. Ефанов, И. В. Казаков // Укр. журнал хірургії. – 2012. – No 1 (16). – С. 5–15.
[4] Reddy S.S. From Child – Pugh to model for end-stage liver disease: deciding who needs a liver transplantation / S. S. Reddy // Med. Clin. Noth. Am. – 2016. – Vol. 100, No. 3. – Р. 449–464.
[5] Bosch J. The portal hypertension syndrome: etiology, classification, relevance, and animal models / J. Bosch, Y. Iwakiri // Hepatology International. – 2017. – Vol. 12, No. 1. – Р. 1–10. DOI:10.1007/s12072-017-9827-9
[6] Albert J. G. Portale Hypertension: Varizen / J. G. Albert, J. Vermehren // Der Gastroenterologe. – 2016. – Vol. 11, No. 1. – P. 21–27.
[7] Iwakiri Y. Pathophysiology of portal hypertension / Y.Iwakiri // Clin. LiverDis. – 2014. – Vol. 18 (2). – P. 281–291.
[8] Дзигал О. Ф. Формування полісиндромної недостатності хворих на цироз печінки з портальною гіпертензією / О. Ф. Дзигал // Вісник наукових досліджень. – 2017. – No 2. – С. 88–92. DOI:10.11603/2415-8798.2017.2.7844.
[9] Гнатюк М. С. Порушення всмоктувальної функції тонкої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії / М. С. Гнатюк, Л. В. Татарчук // Вісник наукових досліджень. – 2018. – No 2. – С.115–120.
[10] Багрій М. М. Методики морфологічних досліджень / М. М. Багрій, В. А. Діброва, О. Г. Попадинець, І. М. Грищук. – Вінниця : Нова книга, 2016. – 238 с.
[11] Автандилов Г. Г. Основы количественной патологической анатомии / Г. Г. Автандилов. – М. : Медицина, 2002. – 240 с.
[12] Гржибовский А. И. Сравнение количественных данных двух парных выборок с использованием программного обеспечения Statistica и SPSS: параметрические и непараметрические критерии / А. И. Гржибовский, О. В. Иванов, М. А. Горбатова // Наука и здравоохранение. – 2016. – Т. 3. – С. 5–25.
[13] Запорожан В. М. Біоетика і біобезпека / В. М. Запорожан, М. Л. Аряєв. – К. : Здоров’я, 2013. – 456 с.
[14] Аксьонов Є. В. Ендотеліальна дисфункція та шляхи її профілактики при проведенні рентгенендоваскулярних процедур по реканалізації коронарних артерій / Є. В. Аксьонов // Український журнал медицини, біології та спорту. – 2019. – No 5 (21). – С. 105–108.