Морфологічні прояви набутих вад клапанів серця людини запального і незапального генезу
Резюме. Протезування клапанів серця було і залишається одним з основних розділів у кардіохірургії. Достовірна інформація про природу клапанних вад серця буде корисна для розробки найефективніших схем лікування пацієнтів. Мета дослідження – вивчити морфологічні особливості клапанів серця, які були видалені під час хірургічної заміни їх протезами. Матеріали і методи. Матеріал для морфологічного дослідження клапанів узяли в Інституті серцево-судинної хірургії імені М. М. Амосова. Вивчили основні структурні компоненти 855 клапанів (377 мітральних і 478 аортальних). З місць перетину хорд і сосочкових м'язів за загальноприйнятою методикою були отримані гістологічні зрізи, які фарбували гематоксиліном та еозином, пікрофуксином за методом Ван Гізона, резорцин-фуксином за методом Вейгерта, а також за методом MSB у модифікації Лукасевича – Зербіно. Заморожені зрізи обробляли суданом для виявлення жирових клітин. Результати. Виявлено ураження переважно аортального клапана. З'ясовано частоту патологічних процесів, що викликають набуті вади серця. Аналіз структурних змін показав переважання ліпоїдозу в групі ушкоджень клапана незапального генезу. При оцінці питомої ваги ліпоїдозу в 46,4 % він поєднувався із ревматизмом, інфекційним ендокардитом, дисплазією та міксоматозною дегенерацією. Висновки. Результати морфологічного аналізу зрізів показали, що набуті вади серця являють собою поліморфні патології. На першому місці серед причин набутих вад клапанів серця є ревматоїдний вальвуліт (49,7 %), на другому – незапальне ураження клапанів (38,4 %), на третьому – інфекційний ендокардит (10,4 %). Набуті вади серця, викликані однією з вищезазначених причин, часто ускладнюються в результаті нашарування змін, які пов'язані з гемодинамічною травмою ендокарда або ліпоїдозом. Холестериновий некроз стулок є основою для розвитку інфекційного ендокардиту
серце, ендокард, клапани, ендотеліальна функція, структурні зміни
https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2022.3.13179[1] Cardiomyopathy, adult valve disease and heart failure in South America/ E. A. Bocchi, G. Guimarães, F. Tarasoutshi [et al.] // Heart.– 2009. – No. 95(3). – P. 181–189.
[2] Kovalenko V. M. Diagnosis and treatment of valve heart defects / V. M. Kovalenko, O. H. Nesukay // Ukrainian Journal of Rheumatology. – 2012. – No. 3 (49). – P. 27–39.
[3] Lamelas J. Innovative approaches to mitral valve repair and replacement / J. Lamelas, C. M. Aberle, S. Gnanashanmugam. – In: Carabello BA, editor. Valvular Heart Disease. London: Springer London; 2020. – P. 131–176.
[4] Mechanical considerations for polymeric heart valve development: biomechanics, materials, design and manufacturing / R. L. Li, J. Russ, C. Paschalides [et al.] // Bioma-terials. – 2019. – No. 225. – P. 119493.
[5] Marom G. Lagrangian methods for blood damage estimation in cardiovascular devices -- How numerical imple-mentation affects the results / G. Marom, D. Bluestein // Expert. Rev. Med. Devices. – 2016. – No. 13. – P. 113–122.
[6] Marom G.New Insights into Valve Hemodynamics / G. Marom, S. Einav // Rambam Maimonides Med J. – 2020. – No. 11 (2). – P. e0014.
[7] A virtual sizing tool for mitral valve annuloplasty / M. K. Rausch, A. M. Zollner, M. Genet [et al.] // Int. J. Numer. Method. Biomed. Eng. – 2017. – No. 33. – P. e02788.
[8] Vukicevic M. Patient-specific 3D valve modeling for structural intervention / M. Vukicevic, D.P. Vekilov, J. K. Grande-Allen, S. H. Little // Struct. Heart. – 2017. – No. 1. – P. 236–248.
[9] Global, Regional, and National Burden of Rheumatic Heart Disease, 1990-2015 / D. A. Watkins, C. O. John-son, S. M. Colquhoun [et al.] // N. Engl. J. Med.– 2017. – Vol. 377 (8). – P. 713–722.
[10] Zhang B. L.Preclinical assessment of cardiac valve substitutes: current status and considerations for engineered tissue heart valves / B. L. Zhang, R. W. Bianco,F. J. Schoen // Front Cardiovasc Med. – 2019. – No. 6. – P. 72.